|
چهارشنبه ۲۰ مرداد ۱۳۸۹ ساعت ۱۱:۴۶
کد مطلب : 2027
بررسی روش های کنترل بیماری نیوکاسل در طیور
|
بیماری نیوکاسل ( ND ) یکی از مهمترین بیماری هایی است که طیور و سایر گونه های پرندگان را درگیر نموده و تهدیدی جهانی برای تولیدات طیور صنعتی در سراسر دنیا میباشد . ویروس های مشخصی ، عامل بروز این بیماری میباشند .
نوع اول پارامیکسوویروس پرندگان ( AMPV – 1 ) از جمله عوامل بروز این بیماری میباشند . این ویروس از جنس Avulavirus است که در تحت خانواده Paramixovirinae و خانواده Paramixoviridae قرار می گیرند .
ویروس واجد پوشش ، حاوی ژنوم سنس منفی RNA تک لایه ایی میباشد که نهایتا 15 کیلوبیس بوده و کدکننده RNA مستقیم ، RNA پلیمراز ، پروتئین های هماگلوتینین – نورآمینیداز ( HN ) پروتئین فیوژن ( F ) ، پروتئین ماتریکس ( M ) ، فسفوپروتئین ( P ) و پروتئین نوکلوئوکپسید می باشند .
این درحالیست که شدت و سختی رخداد بیماری ، عوامل مختلفی چون سویه ویروس ، گونه پرنده و همچنین ، فاکتورهایی چون وضعیت سلامت عمومی پرندگان ، بستگی دارد . جدایه های ویروس عامل بیماری نیوکاسل ( NDV ) در 5 پاتوتیپ تقسیم بندی میشوند . توجه داشته باشید که پاتوتیپ های فوق ، با نشانه های بیماری فوق در جوجه های درگیر ، مرتبط میباشند .
Viscerotropic velogenic NDV : تولیدکننده بیماری حاد و کشنده ایی میباشند که ضایعات خونریزی دهنده و برجسته ایی را در روده ایجاد می کنند .
Neurotropic velogenuc NDV : قبل از بروز نشانه های تنفسی و عصبی ، مسبب تلفات بالایی در گله ها می باشند .
Mesogenic NDV : تولیدکننده تلفات اندک ، بیماری حاد تنفسی و همچنین ، نشانه های تنفسی در برخی از پرندگان هستند .
Lenthogenic NDV : سبب بروز بیماری های تنفسی ملایم یا نامشخص می شود .
Asymptomatic enteric NDV : ویروسی غیربیماری زاست که به صورت اولیه درون روده ها تکثیر می شود .
اما توجه داشته باشید که گروه های یاد شده را نمیتوان به راحتی از یکدیگر تفکیک نمود . این در حالیست که گزارشاتی مبنی بر مشاهده علائم یاد شده در گروه های مختلف ، منتشر شده است . به اعتقاد بسیاری از محققین ، بیماری نیوکاسل بدخیم ، فصلی بوده و سبب بروز اپیدمی هایی در سراسر آفریقا ، آسیا ، آمریکای مرکزی و استرالیا می شود .
باتوجه به ضایعات اقتصادی بیماری نیوکاسل و تاثیرات آن بر تجارت جهانی ، رخداد این بیماری در طیور صنعتی را میتوان به OIE گزارش نمود .
باتوجه به مسادل یاد شده ، کنترل جهانی ND را تنها زمانی میتوان محقق نمود که تمامی کشورها ، شیوع بیماری فوق در محدوده قلمرو خود را به سازمان های جهانی گزارش دهند .
پایه های ملکولی بیماری زایی به شکافت سکانس اسیدهای آمینه پروتئین فیوژن و همچنین ، توانایی پروتئازهای سلولی خاص در شکستن پروتئین فیوژن پاتوتایپ های مختلف ، بستگی دارد . در خلال تکثیر ، قطعات ویروس بیماری نیوکاسل همراه با گلیکوپروتئین و همچنین F0 میباشند .
توجه داشته باشید که F0 به منظور ایجاد حالات بیماری زایی ، بایستی شکسته شده و به F1 و F2 تبدیل گردد . آن دسته از ویروس هایی که در بخش های شکسته شده F0 حاوی اسیدهای آمینه منوبازیک میباشند را غیربیماری زا می دانیم . چرا که این لایه ، تنها به آنزیم های تریپسین خارج سلولی شبه پروتئولایتیکی که درون سطوح غشای موکوسی ترشح میشود ، حساس است . بنابراین ، تحت چنین حالتی ، بیماری فوق به صورت منطقه ایی و بدون نشانه ، باقی می ماند .
این درحالیست که سکانس های ویروس هایی با آمینواسیدهای دی بازیک در پروتئین فیوژن خود ، سبب پخش عمومی ویروس عامل بیماری نیوکاسل حاد می شوند .
تکنولوژی هایی چون بیولوژی ملکولی ، ما را قادر ساخته است تا درک بالاتری نسبت به بیماری زایی و خاصیت آنتی ژنی NDV دریابیم . از سوی دیگر ، تکنیک های بهبود یافته برای سکانس های نوکلوئوتیدی و همچنین ، در دسترس بودن اطلاعات سکانس های ویروسی بیماری نیوکاسل ، نتایج معناداری را در بررسی های فیلوژنیک ، تولید خواهد نمود .
تنوع و گوناگونی ژنتیکی :
تنوع ژنتیکی قابل توجهی در میان ویروس عامل بیماری فوق شناسایی شده است . این درحالیست که بر اساس تحقیقات به عمل آمده ، ویروس ها خصوصیات جغرافیایی ، آنتی ژنی و همچنین ، پارامترهای همه گیر شناسی خود را به اشتراک می گذارند .
چنین موردی به طور حتم ، در پردازش و ارزیابی همه گیر شناسی جهانی و پخش منطقه ایی ND پرارزش خواهد بود . با بررسی های نژادی ، این نکته را درخواهید یافت که در تاریخچه ND ، دو تفکیک اصلی و اساسی روی داده است .
یکی از تقسیم بندی ها ، منجر به ایجاد دو کلاس یک و دو در مخزن اصلی این بیماری ( گونه های وحشی آبزی ) شده است . اخیرا و پس از دهه 1960 میلادی ، چنین طبقه بندی هایی در میزبان های ثانویه ( جوجه ها ) پدیدار شده است .
کلاس دو شامل انواعی از گروههای ژنتیکی میشود که نشان دهنده رخداد در نواحی خاص ، توزیع موقت و همچنین ، ارتباطات میان همه گیری های تعریف شده میباشد .
این گروهها شامل تمامی سویه های بدخیم شناخته شده ایی هستند که مسئول شیوع سریع الوقوع ND هستند . توجه داشته باشیم که ژنوتیپ دو ، دربرگیرنده ویروس هایی است که در پرندگان آبزی شکاری مقیم است . جالب آن که نسل بدخیم سویه های آندمیک استرالیایی در ژنوتیپ فوق قرار می گیرند . چنین ویروس های بدخیمی ، شباهت زیادی به آن دسته از عوامل بیماری زایی دارد که در استرالیا سبب بیماری آندمیک و بدخیم جوجه ها میشود .
این درحالیست که در سال 1940 میلادی ، سویه های لنتوژنیک برای نخستین بار در جوجه هایی در آمریکای شمالی یافت شد . این سویه ها ، در ژنوتیپ دو طبقه بندی میشوند . از این سویه ها در تهیه واکسن های زنده ( لاسوتا ، B1 ) استفاده شده است . سویه های موسوم به VGGA نیز در همان گروه طبقه بندی میشوند .
بایستی این نکته را مورد توجه قرار دهید که آیا استفاده از روش های کنترلی معقول می باشد یا خیر . از سوی دیگر ، بایستی از بیماری پرندگان حساس پیشگیری نموده و تعداد چنین پرندگانی را کاهش دهیم . با استفاده از سویه های مختلف واکسن های زنده یا غیرفعال می توان به درجاتی از حفاظت برعلیه بیماری ND دست یافت . واکسیناسیون ، با ایجاد پاسخ آنتی بادی محلی یا عمومی یا هردو ، پرندگان حساس برعلیه این بیماری را حفاظت می نماید .
این درحالیست که استفاده از ویروس زنده ضعیف شده در سطوح موکوسی ، سبب ایجاد ایمنی سیستمیک و همچنین ، محلی خواهد شد . بنابراین ، واکسیناسیون پرندگان مادر با واکسن های غیرفعال ، سبب بروز ایمنی عمومی همراه با حفاظت محلی اندک میشود .
برخی از محققین بر این باورند که ایمنی موکوسی ضد ویروسی به انواعی از آنتی بادی های محلی بستگی دارند که از سطوح مختلف اپیتلیوم ، به درون سطوح موکوسی رانده می شوند .
در اکثر موارد ، IgA به صورت محلی تولید شده و از طریق سطوح اپیتلیال انتقال می یابد . ایمنوگلوبولین فوق ، واجد نوعی اجزای ترشحی می باشد که خنثی کننده فعالیت های ویروسی است . در مواردی نیز ، گزارشاتی مبنی بر فعالیت محدودسازی چنین ترشحاتی در برابر ویروس ها ، منتشر شده است . اما این نکته را به یاد داشته باشید که این ترشحات ، توانایی جلوگیری از افزایش و همچنین ، تکثیر ویروسی پس از بروز درگیری های موکوسی را ندارند .
این نکته به اثبات رسیده است که سویه های B1 ، LaSota ، VG/GA سطوح بالاتری از IgA را منتقل میکند . بر اساس نتایج تحقیقات به عمل آمده ، سویه های VG/GA ، پس از واکسیناسیون ، با استفاده از RT-PCR ، در مجاری تنفسی و روده ایی شناسایی شده اند . این درحالیست که به نظر می رسد چنین سویه هایی تمایل زیادی به حضور در روده ها دارند .
خطوط مشی متفاوت :
برخی از کشورها ، رویه ریشه کنی این بیماری را با استفاده از کشتار اجباری پرندگان بیمار و همچنین ، نابودی محصولات مرتبط با آن ها پذیرفته اند . تعدادی از کشورها نیز ، کاربرد واکسن های زنده خاص لنتوژن را مجاز دانسته و در مواردی نیز ، از واکسن های بسیار قوی تر استفاده می کنند .
این درحالیست که در برخی کشورها نیز ، چرخش بسیار بدخیم این بیماری ادامه دارد . چرا که چنین کشورهایی در تلاشند تا با واکسیناسیون پرندگان ، از چرخش ویروس فوق ، جلوگیری به عمل آورند .
سویه هایی از ویروس بیماری نیوکاسل که در واکسن های زنده تجاری مورد استفاده قرار گرفته اند ، در سه گروه طبقه بندی میشوند : گروهی که فاقد نشانه و علائم خاص می باشند چون VG/GA و V4 . واکسن های لنتوژنیک مثل B1 ، LaSota ، F و از سوی دیگر ، واکسن های منوژنیک چون Roakin ، Muktswar و Komarov .
جدا نمودن چنین سویه ها از یکدیگر به فاکتورهایی چون انتخاب ، کلون کردن و همچنین برآورد معیارهای متفاوتت در تولید و بکارگیری آنها باز میگردد .
تمامی ویروس های واکسن مزوژنیک ، واجد دو جفت اسیدآمینه پایه در شکافت بخش F0 بوده و میزان ICPI آنها در حدود 1.4 می باشد . اکثر ویروس واکسن های زنده در حفره آلانتوئیک تخم مرغ های واجد جنین رشد می کنند . این درحالیست که بر اساس برآوردهای صورت گرفته ، برخی از سویه های مزوژنیک ، به سیستم های متفاوت کشت بافتی عادت کرده اند . از سوی دیگر ، مدیریت چنین واکسن هایی نیز هم به صورت اختصاصی و هم گروهی می باشد .
واکسن های کشته قوی :
چنین واکسن هایی از مایع آلانتوئیکی حاصل می شوند که فاقد بیماری زایی است . چنین واکسن هایی با روغن های طبیعی همراه می شوند . بنابراین ، چنین واکسن هایی ، گران تر از واکسن های زنده خواهند بود .
در روند تهیه واکسن های غیرفعال ، هر دو سویه بدخیم و لنتوژنیک مورد استفاده قرار گرفته اند . اما از منظر کنترل شرایط ایمنی ، استفاده از سویه های لنتوژنیک مناسب تر است چرا که در موارد دیگر ، مقادیر بالایی از ویروس های بدخیم مورد استفاده قرار می گیرند و تحت چنین شزایطی ، امکان عدم سرکوب ویروس ها و همچنین ، آلودگی های بعدی وجود خواهد داشت .
مقادیر بالای ویروس به منظور تولید واکسن نیرومند ، از اهمیت فراوانی برخوردار می باشند چرا که پس از تهیه واکسن ، هیچگونه تکثیری در ویروس ها روی نخواهد داد . بر اساس تجربیات به دست آمده ، با استفاده از سویه Ulster 2c میتوان به تیترهای بالایی دست یافت . این درحالیست که برخی از واکسن های تجاری غیرفعال با استفاده از بذر سویه های B1 ، LaSota یا F به دست آمده اند .
استفاده از تزریق عضلانی یا زیرجلدی به پرندگان ، این اطمینان را ایجاد خواهد نمود که هر پرنده ، دوز استاندارد و مناسبی را به صورت اختصاصی ، دریافت کرده است .
مدیریت مناسب برنامه های ایمنی سازی پرندگان در برابر بیماری نیوکاسل که با استفاده از واکسن های زنده و همچنین ، غیرفعال روغنی صورت می پذیرد ، عموما سبب بالا رفتن تیترهای آنتی بادی سرم پرندگان در مدت زمان های طولانی تر خواهد شد . از سوی دیگر ، در صورتیکه زمان پروسه ایمنی سازی پرندگان کوتاهتر گردد ، ویروس کمتری نیز در سالن پرورش ، منتشر خواهد شد .
این در حالیست که بایستی پرندگان را با مقادیر بالاتری از ویروس چالش داد تا بتوان علائم بالینی بیماری را مشاهده نمود . بر اساس گزارشات منتشر شده ، گروه های متفاوتی با ژن HN ایمنی زا می باشد . چنین گروه هایی در ترکیب با آبله ماکیان ، ویروس واکسینیا ، آبله کبوتر یا هرپس ویروس بوقلمون ، به کار برده می شوند .
این در حالیست که در بسیاری از متون علمی ، استفاده از این ناقلین ، واکسن و تکنولوژی مرتبط با آن ها در طیور صنعتی را ، منوط به عدم تاثیرات آن ها بر ایمنی مادری دانسته اند .
به هرحال ، توانایی چنین واکسن هایی در فراهم نمودن حفاظت های محلی ( همانند حفاظت جزئی نای ) کمتر از مقداری است که با واکسن های زنده NDV موسوم به دست می آمده است . نکته ایی که به طور حتم ، بایستی مد نظر قرار گیرد .
نويسنده : دكتر عليرضا گاييني
زانيار
۱۳۹۶-۱۰-۰۱ ۰۱:۰۳:۱۵
باسلام وخسته نباشي
من مرغداري ١٠هزار قطعه اي دارم الان سه روزه بيماري نيوكاسل گرفتم بايد چكار كنيم به ما يه كمك كوچك بكنيد ممنون ميشم
____________________________________________
پاسخ:
به باقیمانده گله واکسن گوارشی اسپری یا لاوستا اشامیدنی دهید.این بستگی به شرایط گله دارد.جهت استفاده حتما حتما باید دامپزشک فارم را ویزیت کند.
دکتر یک سوال داشتم اونم اینه که چه نوع مریضی بلدرچین ها را دیوانه و به انها تیک عصبی وارد می کند ولی انها نمی می رند
____________________________________________
پاسخ:
نیوکاسل و کمبود گروه b
میدیا
۱۳۹۴-۰۱-۳۰ ۱۴:۲۲:۲۵
خیلی خوب بود ممنونم
mohammad
۱۳۹۳-۰۵-۳۱ ۱۳:۱۷:۱۹
روشهای درمانی توضیح داده نشده بود و بیشتر بر پاتوفیزیولوژی تاکید شده بود
احمدرضا
۱۳۹۳-۰۲-۲۱ ۱۴:۳۲:۳۳
سلام میخواستم بدون ایا بیماری نیوکاسل از کفتر به طیور منتقل میشه
mojtaba
۱۳۸۹-۱۰-۰۶ ۲۲:۰۰:۲۳
سلام مطالب کامل و مفید میباشد با تشکر.